Istnieje wiele dowodów, że komórki śródbłonka odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu struktury tonu i naczyń. Jednym z najważniejszych mediatorów pochodzenia śródbłonkowego jest tlenek azotu (NO) pochodzący od l-argininy. Asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) jest endogennym konkurencyjnym inhibitorem syntazy NO.
ADMA hamuje naczyniową produkcję NO w stężeniach występujących w stanach patofizjologicznych. Powoduje również lokalne zwężenia naczyń gdy jest podawany dotętniczo. Zatem podwyższony poziom ADMA może tłumaczyć „paradoks L-Argininy”, czyli obserwację, że suplementacja egzogennej L-argininy poprawia za pośrednictwem NO funkcje naczyniowe in vivo, choć jej stężenie w osoczu bazowym jest około 25-krotnie wyższe niż stała Michaelisa Mentena K (m) izolowanej, oczyszczonej śródbłonkowej syntazy NO in vitro.
Poziom ADMA w osoczu wzrasta u osób z hipercholesterolemią, miażdżycą tętnic, nadciśnieniem tętniczym, przewlekłą niewydolnością nerek, i niewydolnością serca. Zwiększony poziom ADMA jest związany ze zmniejszeniem syntezy NO i związanym z tym upośledzeniem rozszerzenia naczyń zależnym od śródbłonka. W kilku badaniach prospektywnych i przekrojowych ADMA ewoluował do markera ryzyka sercowo-naczyniowego. Wraz ze wzrostem wiedzy na temat roli ADMA w patogenezie chorób układu krążenia, ADMA staje się celem dla interwencji farmakoterapeutycznej. Wśród innych obecnie badanych potencjalnych strategii postępowania znalazło się podawanie L-argininy w celu poprawy funkcji śródbłonka naczyń u pacjentów z wysokimi poziomami ADMA.
ADMA zyskał znaczenie kliniczne, ponieważ niedawno w kilku badaniach wykazano, że jego poziom jest niezależnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego.
Na podstawie: J Nutr. 2004 Oct;134(10 Suppl):2842S-2847S; discussion 2853S. Asymmetric dimethylarginine, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, explains the „L-arginine paradox” and acts as a novel cardiovascular risk factor.